Infarto e ictus: la scoperta di un team padovano pubblicata su Nature
Un gruppo di ricercatori dell’Università di Padova e del Cnr ha scoperto un “bersaglio molecolare” che può migliorare l’efficienza dei mitocondri durante le crisi energetiche, ovvero assicurando una maggiore produzione di energia per far funzionare le cellule, ad esempio durante infarti e ictus.
La scoperta, presentata oggi 26 agosto dal rettore UniPd Rosario Rizzuto, è stata pubblicata sulla rivista Nature con il titolo Identification of an ATP- sensitive potassium channel in mitochondria. A coordinare il team il dottor Diego De Stefani e lo stesso Rizzuto, con la collaborazione dei gruppi di ricerca della professoressa Ildiko Szabò e del professor Fabio Di Lisa.
I mitocondri sono compartimenti intracellulari dedicati alla produzione di energia, che vengono per questo definiti “centrali energetiche”. I mitocondri utilizzano l’ossigeno che respiriamo e i nutrienti che assumiamo con la dieta e li trasformano con grande efficienza in una “moneta comune” (una piccola molecola chiamata ATP) utilizzata dalle moltissime reazioni che avvengono in ogni istante nel nostro organismo. L’attività dei mitocondri tuttavia non è costante, ma deve tenere in considerazione diversi fattori, tra cui la disponibilità di energia, di nutrienti, di ossigeno, nonché il fabbisogno della cellula.
«Il team, composto da ricercatori dell’Università di Padova e del Consiglio Nazionale di Ricerche – spiega il Rettore Rosario Rizzuto -, ha individuato un nuovo bersaglio molecolare che è potenzialmente in grado di migliorare l’efficienza dei mitocondri durante le crisi energetiche. Abbiamo scoperto un nuovo canale ionico mitocondriale, cioè una piccola “porta molecolare” in grado di far entrare ioni (in particolare potassio) all’interno dei mitocondri. Questo evento fa “gonfiare” i mitocondri, facendoli funzionare in modo più efficiente e assicurando quindi una maggiore produzione di energia. L’esistenza di questa “porta molecolare” era stata prevista per la prima volta trent’anni fa, ma nonostante gli sforzi mai nessuno prima di oggi era riuscito a identificare realmente questa struttura cellulare. Siamo inoltre riusciti a dimostrare come l’apertura di questa “porta” durante l’infarto cardiaco riesca a diminuire il danno alle cellule del cuore. Questa importante scoperta rappresenta quindi il punto di partenza per lo sviluppo di nuovi farmaci mirati in grado di controllare l’apertura e la chiusura di questa “porta molecolare”. La speranza è che questi farmaci si dimostrino efficaci nella riduzione del danno nelle malattie cardiovascolari».
«Purtroppo, in situazioni estreme i mitocondri non riescono a fornire sufficiente energia – aggiunge Diego De Stefani, del Dipartimento di Scienze Biomediche dell’Università di Padova e coordinatore della ricerca -, innescando la inevitabile morte della cellula. Questo è quello che si verifica nelle malattie cardiovascolari, come l’infarto cardiaco o l’ictus. Esse sono infatti causate dall’ostruzione di un vaso sanguigno e oggi rappresentano la principale causa di morte nel mondo occidentale. L’interruzione del flusso di sangue determina la riduzione di ossigeno e nutrienti a disposizione dei mitocondri, dando quindi inizio alla crisi energetica. Ma questa nuova scoperta scientifica apre finalmente nuove speranze per fronteggiare queste patologie».
